La ricerca, pubblicata su Cell Death & Disease, ha individuato la proteina, analizzando dati ottenuti da un gruppo di ricercatori e medici finlandesi a partire dal tessuto grasso di 49 coppie di gemelli monozigoti, in cui uno era normopeso e l'altro affetto da obesità
Per difendere il metabolismo umano evitando i danni dell'obesità, del diabete e del fegato grasso interviene un «interruttore» naturale. La scoperta arriva dal dipartimento di Biologia dell'università di Padova, in uno studio coordinato da Marina de Bernard e Sara Coletta. Svela il ruolo del recettore «CD300e» nel tessuto adiposo. La ricerca, pubblicata su Cell Death & Disease, ha individuato la proteina, analizzando dati ottenuti da un gruppo di ricercatori e medici finlandesi a partire dal tessuto grasso di 49 coppie di gemelli monozigoti, in cui uno era normopeso e l'altro affetto da obesità. Il gruppo ha notato che il tessuto grasso del gemello con obesità esprimeva livelli molto più elevati della proteina CD300e. Mentre queste persone perdevano peso i livelli di proteina diminuivano, suggerendo che essa potesse essere legata ai meccanismi di adattamento del tessuto adiposo all'eccesso di grasso corporeo.
I quattro anni di studio
«Avevamo numerose evidenze - commenta Coletta - sul fatto che CD300e avesse un ruolo protettivo nei confronti delle alterazioni metaboliche associate all'obesità, senza però comprenderne il meccanismo. Dopo quattro anni di studio, i nostri risultati mostrano che CD300e non è un semplice indicatore di malattia, ma favorisce l'attività dei macrofagi a mantenere l'equilibrio metabolico del tessuto grasso». I ricercatori hanno studiato, in un modello murino, soggetti modificati geneticamente per non avere questa proteina e li hanno nutriti con una dieta molto grassa. Senza CD300e gli animali sono ingrassati molto di più, le loro cellule di grasso si sono gonfiate a dismisura, il fegato si è riempito di grasso (steatosi) e il corpo ha smesso di rispondere bene all'insulina, aprendo le porte al diabete.
Quando i ricercatori hanno «spento» artificialmente questa proteina in cellule umane, hanno visto esattamente lo stesso blocco metabolico riscontrato nel modello murino. L'identificazione di questo meccanismo biologico offre un nuovo bersaglio per la ricerca farmacologica e potrà orientare lo sviluppo di strategie volte a preservare la funzione metabolica del tessuto adiposo nelle persone con obesità.
https://www.leggo.it/salute/ricerca/diabete_obesita_fegato_grasso_proteina_interruttore_naturale-9621337.html?refresh_cens
Nessun commento:
Posta un commento