E' stato scoperto un possibile meccanismo di innesco delle metastasi finora insospettabile: è una molecola che normalmente accompagna e regola lo sviluppo 3D delle proteine, ma che quando è sotto stress fugge all'interno della cellula tumorale e penetra nel nucleo, stimolandola a diventare più mobile e invasiva.
La
scoperta, pubblicata sulla rivista Acs Nano, è definita 'inaspettata'
dagli stessi autori della ricerca, guidati da Amy Lee dell'Università
della Southern California.
"Al centro di questo studio c'è una
specifica molecola denominata Grp78 che fa parte delle cosiddette
chaperone, ossia delle molecole che fungono, come suggerisce lo stesso
nome che deriva dal francese, da accompagnatori", ha detto all'ANSA il
biologo cellulare Giorgio Scita, dell'Istituto Fondazione di Oncologia
Molecolare Ifom e dell'Università di Milano. Si tratta di molecole che
si trovano nella parte della cellula esterna al nucleo, il citoplasma, e
permettono alle proteine appena prodotte di maturare e sviluppare la
struttura tridimensionale corretta.
"Ma può avvenire - ha aggiunto Scita - che un evento di stress, ad esempio una forte richiesta nutrizionale che mette sotto pressione l'intero reticolo citoplasmatico tipica in una cellula tumorale, spinga la Grp78 a migrare e cambiare la propria funzione". Può avvenire infatti che la Grp78 abbandoni il citoplasma e si trasferisca all'interno del nucleo, dove risiede il genoma. Qui la sua attività modifica quella dell'intera cellula tumorale, inducendola a replicarsi con maggior frequenza e ad aumentare le mobilità, facilitando così l'insorgenza di metastasi.
(ANSA)
Kissinger71
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