MILANO - Cellule contro cellule. Alcune di esse, simili alle staminali, sono alla base di tumori come il glioblastoma multiforme, il più frequente dei tumori cerebrali, ma possono essere distrutte dalle 'cellule dendritiche', globuli bianchi che attivano il sistema immunitario esponendo gli antigeni (in questo le simil-staminali) all' azione letale delle cellule 'killer', i linfociti T. Lo dimostra uno studio coordinato da Gaetano Finocchiaro, direttore della Struttura di Neuro-Oncologia Sperimentale della Fondazione Istituto Neurologico Carlo Besta di Milano. Secondo i risultati di questo studio, pubblicato su Cancer Research, nei topi affetti da questo tumore, le cellule simil-staminali alla base del glioblastoma vengono attaccate e distrutte. E l' animale - destinato a morire in un mese - nel 60% dei casi guarisce. La ricerca - afferma una nota del Besta - apre incoraggianti prospettive, visto che, mentre per la terapia di altri tumori sono stati fatti passi avanti, in alcuni casi decisivi, la sopravvivenza dopo la diagnosi di glioblastoma è rimasta particolarmente bassa. E ogni anno in Italia sono circa 7000 i nuovi casi di questo tumore, che è tra i più aggressivi soprattutto nei bambini. Ma negli ultimi tre anni diversi laboratori hanno pubblicato i risultati di esperimenti che indicano che i glioblastomi ed altri tumori (i tumori del sangue e quelli del seno, tra gli altri) possono derivare da alterazioni del DNA di cellule staminali o molto simili alle cellule staminali. Questa componente staminale, o simil-staminale, del tumore è quella che ne permette la crescita continua: è quindi verso queste cellule che nuove terapie sono dirette. E l'immunoterapia è appunto uno dei nuovi metodi di cura che diversi centri di ricerca nel mondo stanno cercando di approfondire per combattere alcuni tra i tumori più aggressivi, i melanomi per esempio. Il problema è che il tumore cresce anche sfuggendo ai controlli del sistema immunitario. Le cellule dendritiche, che giocano un ruolo chiave nello sviluppo di una risposta immunitaria, non riescono a sconfiggere le cellule tumorali. La ricerca del gruppo di Finocchiaro, con cui hanno collaborato alcuni ricercatori dell'Università di Brescia, non ha però preso come bersaglio le cellule tumorali, bensì le 'simil- staminali alterate' che sono all'origine del tumore. E contro di esse le cellule dendritiche hanno funzionato. Almeno nei topi. "E' stato usato come 'modello' - riferisce la nota del Besta - un glioblastoma del topo che è letale in un mese. Le cellule simil-staminali di questo tumore possono crescere come le cellule staminali del cervello, formando delle piccole sfere, chiamate neurosfere. Le cellule dendritiche derivate da questi topi e messe in contatto con le neurosfere di glioblastoma si attivano e una volta iniettate nei topi con il tumore stimolano una risposta immunitaria (una sorta di vaccino) molto più potente di quella ottenuta contro le cellule non-staminali: il 60% degli animali 'vaccinati' contro le neurosfere è guarito, mentre quelli 'vaccinati' contro le altre cellule tumorali no". Le nuove ricerche saranno dunque orientate a comprendere quanto le neurosfere da tumori umani assomiglino a quelle del topo: se sarà così, l'immunoterapia con cellule dendritiche attivate contro le neurosfere di glioblastoma potrà essere messa alla prova, per valutarne l'impatto su questo tumore così aggressivo. "I risultati della ricerca condotta nel nostro Istituto da Gaetano Finocchiaro - ha affermato il direttore scientifico della Fondazione Carlo Besta, Ferdinando Cornelio - sono più di una semplice speranza. L'efficacia dimostrata dalle cellule dendritiche sui topi affetti da tumore e la buona tolleranza dimostrata verso le stesse, confermano l'importanza del lavoro e l'apertura ad una nuova applicazione terapeutica nei pazienti. La validità della ricerca traslazionale, che è la peculiarità di Istituti come il nostro, trova nei risultati del lavoro pubblicato sull' organo ufficiale dell'American Association for Cancer Research, un'ulteriore, importante validazione". | |||
(ANSA) |
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